Page 361 - A Magyar Kardiológusok Társasága 2024. évi Tudományos Kongresszusának programja, az elhangzó előadások kivonatai
P. 361

Interaktív esetek IV.
          Cardiologia Hungarica                                     Interactive cases IV.

      Darázscsípés okozta anaphilaxiás reakciót   Myocardial infarction caused by anaphylactic
      követő miokardiális infarktus: Kounis-szindróma  reaction due to wasp stings: Kounis syndrome
      Osváth Adrienn, Sánta János, Béres Zoltán,   Adrienn Osváth, János Sánta, Zoltán Béres,
      Kőszegi Zsolt                         Zsolt Kőszegi
      Szabolcs-Szatmár-Bereg megyei Kórházak és Egyetemi Ok-  Szabolcs-Szatmár-Bereg County Hospitals and University
      tatókórház, Jósa András Nyíregyházi Oktató Kórház,   Teaching Hospital, Jósa Andras Teacing Hospital,
      Kardiológia, Nyíregyháza              Nyíregyháza, Cardiology Department, Nyíregyháza
      Kulcsszavak: ACS, anaphilaxia, Kounis-szindróma  Keywords: ACS, anaphylaxis, Kounis syndrome
      A Kounis–szindróma akut allergiás esemény talaján ki-  Kounis syndrome is an ACS caused by an acute allergic
      alakuló ACS–t jelent.                 event.
      Egy 80 éves, többször koronária stent beültetésen át-  We present a STEMI case of an 80–year–old male patient
      esett, ismerten darázscsípésre allergiás férfi  beteg ese-  with multiple coronary stent implantations and a known
      tét ismertetjük, aki súlyos anafi laxiás reakciót követően   allergy to wasp stings in the history. The patient was stung
      STEMI miatt került felvételre osztályunkra. A beteget   by a wasp at home and was treated by the ambulance ser-
      otthonában darázs csípte meg, majd mentőszolgálat lát-  vice due to anaphylactic shock. On the spot, the patient’s
      ta el anafi laxia okozta sokkos állapot miatt. Helyszínen   condition improved but he complained of chest pain. ECG
      a beteg állapota javult, de mellkasi fájdalmat panaszolt.   showed ST elevation in inferior leads. After the adminis-
      EKG-n inferior elvezetésekben ST–elevációt észleltek.   tration of heparin and dual antiplatelet therapy in a loading
      Kettős trombocita aggregáció gátló telítést és heparin   dose, the patient was transported to our hemodynamic
      adását követően a beteget hemodinamikai laborunkba   laboratory. Urgent coronary angiography showed contrast
      szállították. Urgens koronarográfi a a korábban főtörzs-  fi lling defects in the previously implanted stent of the left
      be implantált stentben félárnyékos telődéseket mutatott,   main coronary suggesting the presence of thrombi with-
      melyek trombusok jelenlétére utaltak, de szignifi káns   out signifi cant occlusion. The anterior descending branch
      mértékű okklúziót nem okoztak. Az elülső leszálló ágon   did not show signifi cant contour abnormalities, but slower
      érdemi fali eltérés nem ábrázolódott, de meglassult kont-  contrast fl ow was detected. There was no signifi cant le-
      rasztáramlást láttunk. A jobb koronária és a körbefutó ág   sion in the main branch of the left circumfl ex artery and in
      főágán sem volt szignifi káns  szűkület. Az intervenciót   the right coronary. Before the intervention, following addi-
      megelőzően további heparinizálás mellett iv. eptifi batid   tional heparinization, intravenous bolus administration of
      bólust adtunk. A laboratóriumi eredmények közül kieme-  eptifi batide was administered. Blood tests showed an in-
      lendő a CKMB emelkedés. Echokardiográfi a jó bal kamra   crease of CKMB level. Echocardiography presented good
      funkciót, a csúcs, a lateralis fal és az anterior fal csúcsi   left ventricular function, hypokinesia of the apex, lateral
      kétharmadának hipokinézisét mutatta.  wall and apical two–thirds of the anterior wall.
      A Kounis-szindróma patomechanizmusában a hízósej-  In the pathomechanism of Kounis syndrome, the eff ect of
      tekből és eosinofi l granulocitákból felszabaduló mediáto-  mediators released from mast cells and eosinophilic gran-
      rok hatását hangsúlyozzák. Trombus képződhet a natív   ulocytes is emphasized. Thrombogenic mediators can fa-
      érszakaszokon plakkerózióval⁄ruptúrával összefüggés-  cilitate thrombus formation in formerly implanted stents or
      ben, vagy a korábban beültetett stent területén. Ese-  in native vessels in association with plaque erosion⁄rup-
      tünkben a katéterezés időpontjában a főtörzs stentben   ture. In our case, non–occlusive thrombi were detected
      voltak kimutathatók non–okklúzív trombusok. Feltételez-  in the left main coronary stent during catheterization. We
      zük, hogy az innen eredő disztális embolizáció okozta az   assume, that these thrombi were the source of distal em-
      echon detektált regionális falmozgások területén a szu-  bolization that caused the subendocardial infarction and
      bendokardiális infarktust. Kezelésünk során az anafi laxia   impaired wall motion in some regions. In our opinion, the
      és az ACS együttes terápiáin kívül fontosnak tartottuk a   administration of GP IIb⁄IIIa had an important additional
      GP IIb⁄IIIa adását is, amely megítélésünk szerint hozzá-  role in preventing further thrombus formation and embo-
      járulhatott a további trombusképződés és embolizáció   lization.
      megakadályozásához.














                                         C 361
   356   357   358   359   360   361   362   363   364   365   366